Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция - острая антропонозная вирусная инфекция, поражающая слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника, а также лимфоидную ткань и протекающая с умеренно выраженной интоксикацией. Возбудители заболевания - вирусы рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae. В настоящее время известно порядка 100 сероваров вирусов, более 40 из них
выделено у людей.

Длительность инкубационного периода может составлять от 1 дня до 2 нед, чаще 5—8 суток. Заболевание начинается остро с появления слабых или умеренных явлений интоксикации: озноба или познабливания, несильной и непостоянной головной боли, миалгий и артралгий, вялости, адинамии, снижения аппетита. Со 2—3 дня болезни начинает повышаться температура тела, чаще она остаётся
субфебрильной в течение 5—7 дней, лишь иногда достигая 38—39 °С. В редких случаях возможны боли в эпигастральной области и диарея.

Параллельно возникают симптомы поражения верхних дыхательных путей. Рано появляется умеренная заложенность носа с обильным серозным, а позже — серозно-гнойным отделяемым. Могут отмечаться боли в горле и кашель. Через 2—3 дня от начала заболевания больных начинают беспокоить боли в глазах и обильное слезотечение. Возможно поражение роговицы с образованием инфильтратов; при сочетании с катаральным, гнойным или плёнчатым конъюнктивитом обычно процесс сначала носит односторонний характер. Инфильтраты на роговице рассасываются медленно, в течение 1—2 месяцев. Конъюнктивит может сочетаться с проявлениями фарингита.

Поражения различных отделов дыхательных путей могут сочетаться с наруше­ниями со стороны ЖКТ. Возникают боли в животе и дисфункция кишечника (диарея особенно характерна для детей младшего возраста). Увеличиваются печень и селезёнка.

 Период катаральных явлений иногда может осложниться развитием аденовирусной пневмонии. Патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются лишь при редких тяжёлых формах заболевания. Характерны приглушение тонов сердца и мягкий систолический шум на его верхушке.

У детей раннего возраста в тяжёлых случаях вирусной пневмонии возможны пятнисто-папулёзная сыпь, энцефалит, очаги некроза в лёгких, коже и головном мозге.

Из осложнений наиболее типичны отит и гнойный синусит и обструкция евстахиевой тру­бы у детей вследствие длительной гипертрофии лимфоидной ткани в глотке, а также ларингоспазм (ложный круп), вторичные бактериальные пневмонии, поражения почек. Прогноз заболевания обычно благоприятный.

Аденовирусная инфекция чаще поражает детей и лиц среднего возраста. Заболевание в среднем продолжается от нескольких дней до 1 нед, но при длительной задержке вируса в организме возможно рецидивирующее течение, при этом ин­ фекция затягивается на 2—3 недели.

Психологический конфликт

В генезе психогенных расстройств особое место занимает психологический конфликт (внешний или внутренний), патогенность которого обусловливается неспособностью больного разрешить его. Внешний конфликт определяется столкновением нарушенных отношений личности с требованиями окружающей среды. Внутренний (внутриличностный) конфликт определяется существованием противоречивых желаний , тенденций, мотивов и позиций личности. Разделение психологических конфликтов на внешние и внутренние носит условный характер, так как нередко они взаимосвязаны. Возможны следующие конфликтные ситуации:

1. Необходимость выбора в случае одинаково желаемых целей;

2. вынужденный выбор при одинаково нежелаемых целях;

3. выбор цели, имеющей желаемые и нежелаемые стороны.

Хронические механизмы боли

В коже и слизистых оболочках, в суставах и связках, мышцах, внутренних органах, кровеносных и лимфатических сосудах, в плевре и оболочках сердца и других органах находятся нервные окончания. Они чувствительны как к механическому давлению, так и к физическому, химическому, температурному и другим видам воздействия.

При раздражении нервных окончаний, например кожи, сигнал передается от места раздражения в спинной и далее головной мозг и кору полушарий головного мозга. И только на этом отрезке пути раздражение воспринимается как чувство боли. Происходит переключение сигнала с чувствительных клеток на двигательные, и сигнал направляется к мышцам. Последние, сокращаясь, отводят поврежденную часть тела от дальнейшего воздействия, раздражающего фактора.

Рефлекторная дуга, образующаяся при этом, может не только усиливать возбуждение, но и приглушать возникающие раздражения. Чувство боли, ее сила зависит от зрения, слуха и концентрации внимания на повреждающий фактор, т. е. эмоциональное состояние. Укус змеи воспринимается больнее, чем случайный прокол гвоздем. Так же и разные степени переживания.

Кроме того, где‑то нервных окончаний больше (надкостница, места прикрепления мышц и сухожилий, капсулы суставов, роговица, глаза, корни зубов, кончики пальцев и др.), где‑то меньше. При переломе костей возникает сильная боль в месте перелома. Это связано с повреждением надкостницы.

Иногда боль возникает в связи с ущемлением нерва. Причем боль возникает там, где начинается чувствительный нерв (рецепторы).

Если надавить на нерв за локтевым отростком локтевого сустава, то боль появится в мизинце и безымянном пальце. Если спинномозговой нерв ущемлен в месте выхода корешка из спинномозгового канала поясничного отдела позвоночника, то боль будет ощущаться в стопе, т. е. там, где он начинается. При ишиасе болит нога, хотя причина в травме корешка спинномозгового нерва.

Ярким примером являются боли в несуществующей конечности, удаленной по объективным причинам. Это так называемые фантомные боли – оставшаяся память в головном мозге обо всех частях тела, в том числе и об удаленных.

Энтеровирусные инфекции

Энтеровирусные инфекции (enteroviruses) – острые инфекционные болезни, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ЕСНО, характеризующиеся многообразными клиническими проявлениями, нередко признаками поражения ЦНС, мышц, миокарда и кожных покровов.

Этиология. Возбудители энтеровирусных болезней - неполиомиелитные вирусы. Кишечные вирусы относятся к пикорнавирусам (семейство Picornaviridae, род Enterovirus). Существует 23 серотипа вируса Коксаки А, 6 серотипов Коксаки В, 32 серотипа вирусов ECHO и еще 5 энтеровирусов человека (энтеровирусы 68-72 типов). Энтеровирус 70 является возбудителем острого геморрагического конъюнктивита. Энтеровирус 72 соответствует вирусу гепатита А. Общие свойства энтеровирусов: а) небольшие размеры (15-35 нм), б) содержат РНК, в) устойчивы к эфиру, 70% спирту, 5% лизолу, к замораживанию. Могут развиваться на различных первичных и перевиваемых культурах тканей. Вирусы Коксаки патогенны для новорожденных мышей. Вирус инактивируется при обработке 0,3% раствором формалина, хлорсодержащими препаратами при содержании хлора 0,3-0,5 г/л, а также при нагревании, высушивании, ультрафиолетовом облучении.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. Инфекция высококонтагиозна, передается воздушно-капельным путем. Эпидемиологическое значение имеет также и фекально-оральный механизм передачи инфекции. Болеют чаще дети и лица молодого возраста. Заболевание распространено повсеместно, встречается как в виде спорадических случаев, так и локальных вспышек и крупных эпидемий. Подъем заболеваемости отмечается в конце лета – начале осени.

Энтеровирусные инфекции

Энтеровирусные инфекции (enteroviruses) – острые инфекционные болезни, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ЕСНО, характеризующиеся многообразными клиническими проявлениями, нередко признаками поражения ЦНС, мышц, миокарда и кожных покровов.

Исторические сведения

Первые эпидемические вспышки миалгий известны с 1856 г. и описаны в Исландии. В начале нашего столетия в Париже и Скандинавских странах наблюдались первые вспышки серозного менингита. Вирусы Коксаки выделены и изучены Далдорф и Сикклес (1948) при обследовании больных в г. Коксаки (США). В 1951 г. Эндерс впервые выделил вирусы ЕСНО. Их роль в патологии человека была неизвестна, что послужило поводом к названию «вирусы сиротки» – Enteric cytopathogenic human orphan (сиротские кишечные цитопатогенные вирусы человека), по первым буквам – ЕСНО.

Этиология. Вирусы Коксаки и ЕСНО относят к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus. Вирусы небольшого размера (17—30 нм), содержат РНК. Вирусы Коксаки разделяют на группы А и В. Все 6 типов вирусов Коксаки В патогенны для человека. Известны 34 серотипа вирусов ЕСНО, 2 /3 из которых патогенны для человека. Известны еще 4 энтеровируса человека (68—71). Вирусы устойчивы во внешней среде, чувствительны к нагреванию, высушиванию и воздействию дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. Инфекция высококонтагиозна, передается воздушно-капельным путем. Эпидемиологическое значение имеет также и фекально-оральный механизм передачи инфекции. Болеют чаще дети и лица молодого возраста. Заболевание распространено повсеместно, встречается как в виде спорадических случаев, так и локальных вспышек и крупных эпидемий. Подъем заболеваемости отмечается в конце лета – начале осени.

Герпес

Герпес является одной из самых распространенных вирусных инфекций человека и представляет собой серьезную медико-социальную проблему. Свыше 90% населения нашей планеты инфицировано вирусом простого герпеса (ВПГ) и до 20% из них имеют те или иные клинические проявления инфекции. Обладая нейродерматотропизмом, вирус простого герпеса поражает кожу и слизистые оболочки (чаще на лице и в области половых органов), ЦНС (менингиты, энцефалиты), глаза (конъюнктивиты, кератиты). ВПГ обусловливает патологию беременности и родов, нередко приводя к спонтанным абортам и гибели плода, или вызывает генерализованную инфекцию у новорожденных; отмечается связь генитального герпеса с раком шейки матки и раком предстательной железы.

Генитальный герпес вызывают два серотипа вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2; наиболее часто ВПГ-2. Заболевание передается преимущественно при сексуальных контактах от больного гени-тальным герпесом. Нередко генитальный герпес передается от лиц, не имеющих симптомов заболевания на момент полового контакта или даже не знающих о том, что они инфицированы. Риск неонатального инфицирования новорожденного зависит от формы генитального герпеса у матери и составляет от 0,01 до 75%. Факторами, способствующими проявлению и/или рецидивированию генитального герпеса, являются: снижение иммунологической реактивности, переохлаждение и перегревание организма, интеркуррентные заболевания, медицинские манипуляции, в том числе аборты и введение внутриматочной спирали, а также некоторые психические и физиологические состояния.

У 10-20% от общего числа инфицированных заболевание характеризуется определенными клиническими проявлениями, способными рецидивировать. У большинства инфицированных лиц клинические проявления генитального герпеса отсутствуют.

В продромальном периоде больные отмечают зуд, жжение или боль, затем появляются высыпания в виде отдельных или сгруппированных везикулезных элементов величиной 2-3 мм на эритематозном основании, имеющих тенденцию к возвратным проявлениям на том же месте. Высыпания могут сопровождаться нарушением общего состояния: недомоганием, головной болью, субфебрильной температурой, нарушением сна. В дальнейшем везикулы вскрываются с образованием эрозивной поверхности неправильных очертаний.

Электрическая стимуляция пирамидного тракта

Экспериментально установлено, что мотонейроны, имеющие моносинаптические возбудительные связи с моторной корой, в то же время подвержены активации со стороны первичных окончаний мышечных веретен (волокна группы 1а).

По мнению исследователей, это может указывать на то, что эти мотонейроны наряду с прямым входом от моторной коры могут вовлекаться также в активность афферентов от мышечных веретен. При этом гамма-мотонейроны могут активироваться не только из моторной коры больших полушарий, но и из других головного мозга - мозжечка, красного ядра, стриатума и пр.

Электрическая стимуляция волокон пирамидного тракта в опытах на животных (кошки, обезьяны) вызывает преимущественно флексию соответствующей конечности. Это находится в полном соответствии с результатами изучения отдельных мотонейронов спинного мозга: флексорные мотонейроны на стимуляцию пирамидного тракта реагируют деполяризацией, а экстензорные - гиперполяризацией или ответом смешанного типа (де- и гиперполяризацией). При этом влияния, распространяющиеся по пирамидному тракту, носят фазический, а не тонический характер, но порог активации гамма-мотонейронов, как правило, ниже, чем альфа-мотонейронов. Корковые проекции на альфа- и гамма-мотонейроны соответствующей мышцы совпадают.